Cinco minutos después de nacer, decidirán tu nombre, nacionalidad, religión y secta, y pasarás el resto de tu vida defendiendo desesperadamente cosas que no elegiste.Arthur Schopenhauer
El síndrome de realimentación es una afección bien descrita pero a menudo olvidada. No se han publicado ensayos controlados aleatorizados sobre su tratamiento, aunque existen guías que utilizan la mejor evidencia disponible para su manejo. En 2006, el Instituto Nacional para la Salud y la Excelencia Clínica (NICE) de Inglaterra y Gales publicó una guía. Sin embargo, debido a que los médicos a menudo desconocen el problema, el síndrome de realimentación sigue ocurriendo.
Mecanismo y por qué ocurreEn estados de inanición, el cuerpo pasa de consumir glucosa a quemar grasas y proteínas, reduciendo la insulina y eliminando reservas de electrolitos. Al volver a introducir carbohidratos, se libera insulina rápidamente, lo que obliga al cuerpo a trasladar de forma masiva el fósforo, potasio y magnesio hacia el interior de las células. Esta redistribución provoca la caída de sus niveles en sangre (hipofosfatemia, hipopotasemia e hipomagnesemia).
¿Cómo se desarrolla el síndrome de realimentación?
Ayuno prolongado
El factor causal subyacente del síndrome de realimentación son los cambios metabólicos y hormonales provocados por la realimentación rápida, ya sea enteral o parenteral. El resultado neto de los cambios metabólicos y hormonales en la inanición temprana es que el cuerpo pasa de utilizar carbohidratos a utilizar grasas y proteínas como principal fuente de energía, y la tasa metabólica basal disminuye hasta en un 20-25%.
Durante el ayuno prolongado, los cambios hormonales y metabólicos tienen como objetivo prevenir la degradación de proteínas y músculos. Los músculos y otros tejidos disminuyen su utilización de cuerpos cetónicos y utilizan ácidos grasos como principal fuente de energía. Esto produce un aumento en los niveles sanguíneos de cuerpos cetónicos, lo que estimula al cerebro a cambiar de glucosa a cuerpos cetónicos como su principal fuente de energía. El hígado disminuye su tasa de gluconeogénesis, preservando así las proteínas musculares. Durante el período de inanición prolongada, varios minerales intracelulares se agotan gravemente. Sin embargo, las concentraciones séricas de estos minerales (incluido el fosfato) pueden permanecer normales. Esto se debe a que estos minerales se encuentran principalmente en el compartimento intracelular, que se contrae durante la inanición. Además, se produce una reducción en la excreción renal.
Síntomas principales
Suele presentarse dentro de los primeros 1 a 5 días de haber iniciado la realimentación. Los signos de alarma incluyen:
Prevención y Tratamiento
Es una condición prevenible que requiere supervisión médica estricta. El manejo clínico para adultos incluye:
Realimentación progresiva: Iniciar el soporte nutricional de manera muy lenta y con un aporte calórico reducido, aumentando gradualmente en los días siguientes.
Reposición de electrolitos: Corregir y suplementar el potasio, magnesio y fósforo antes o justo al momento de iniciar la alimentación.
Suplementación de tiamina (Vitamina B1): Es fundamental administrarla de forma preventiva para evitar complicaciones neurológicas graves (como la encefalopatía de Wernicke).
Monitorización estricta: Análisis de sangre seriados para medir los niveles de electrolitos y ajustar el tratamiento.
Realimentación
Durante la realimentación, la glucemia provoca un aumento de la insulina y una disminución de la secreción de glucagón. La insulina estimula la síntesis de glucógeno, grasas y proteínas. Este proceso requiere minerales como el fosfato y el magnesio, y cofactores como la tiamina. La insulina estimula la absorción de potasio en las células a través del simportador ATPasa de sodio-potasio, que también transporta glucosa al interior celular. El magnesio y el fosfato también se incorporan a las células. El agua se absorbe posteriormente por ósmosis. Estos procesos dan como resultado una disminución de los niveles séricos de fosfato, potasio y magnesio, todos ellos ya agotados. Las manifestaciones clínicas del síndrome de realimentación se producen como consecuencia de los déficits funcionales de estos electrolitos y del rápido cambio en la tasa metabólica basal.
¿Qué electrolitos y minerales están implicados en la patogénesis?
Fósforo
El fósforo es principalmente un mineral intracelular. Es esencial para todos los procesos intracelulares y para la integridad estructural de las membranas celulares. Además, muchas enzimas y segundos mensajeros se activan mediante la unión al fosfato. Es importante destacar que también es necesario para el almacenamiento de energía en forma de adenosín trifosfato (ATP). Regula la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno y, por lo tanto, regula el suministro de oxígeno a los tejidos. Asimismo, es importante en el sistema tampón ácido-base renal.
En el síndrome de realimentación, se produce una depleción crónica de fósforo en todo el organismo. Además, el aumento repentino de insulina provoca una captación y utilización de fosfato en las células considerablemente mayores. Estos cambios dan lugar a un déficit de fósforo tanto intracelular como extracelular. En este contexto, incluso pequeñas disminuciones del fósforo sérico pueden provocar una disfunción generalizada de los procesos celulares que afecta a casi todos los sistemas fisiológicos
Potasio
El potasio, el principal catión intracelular, también se agota en la desnutrición. Sin embargo, la concentración sérica puede permanecer normal. Con el cambio al anabolismo tras la realimentación, el potasio se incorpora a las células a medida que aumentan de volumen y número, como consecuencia directa de la secreción de insulina. Esto provoca hipopotasemia grave, lo que a su vez causa alteraciones en el potencial electroquímico de la membrana, dando lugar, por ejemplo, arritmias y paro cardíaco.
Magnesio
El magnesio, otro catión predominantemente intracelular, es un cofactor importante en la mayoría de los sistemas enzimáticos, incluyendo la fosforilación oxidativa y la producción de ATP. También es necesario para la integridad estructural del ADN, el ARN y los ribosomas. Además, afecta el potencial de membrana, y su deficiencia puede provocar disfunción cardíaca y complicaciones neuromusculares.
Glucosa
La ingesta de glucosa tras un periodo de ayuno suprime la gluconeogénesis mediante la liberación de insulina. Por lo tanto, una administración excesiva puede provocar hiperglucemia y sus secuelas, como diuresis osmótica, deshidratación, acidosis metabólica y cetoacidosis. El exceso de glucosa también conduce a la lipogénesis (de nuevo como resultado de la estimulación de la insulina), lo que puede causar hígado graso, aumento de la producción de dióxido de carbono, hipercapnia e insuficiencia respiratoria.
Deficiencia de vitaminas
Aunque todas las deficiencias vitamínicas pueden ocurrir a ritmos variables con una ingesta inadecuada, la tiamina es la más importante en las complicaciones de la realimentación. La tiamina es una coenzima esencial en el metabolismo de los carbohidratos. Su deficiencia puede provocar encefalopatía de Wernicke (anomalías oculares, ataxia, estado confusional, hipotermia, coma) o síndrome de Korsakoff (amnesia retrógrada y anterógrada, confabulación).
Sodio, nitrógeno y fluidos
Las alteraciones en el metabolismo de los carbohidratos tienen un profundo efecto sobre el equilibrio de sodio y agua. La introducción de carbohidratos en la dieta provoca una rápida disminución de la excreción renal de sodio y agua, posteriormente se administran líquidos para mantener una producción de orina normal, los pacientes pueden desarrollar rápidamente una sobrecarga de líquidos. Esto puede provocar insuficiencia cardíaca congestiva, edema pulmonar y arritmia cardíaca.
¿Cómo se puede prevenir el síndrome de realimentación?
La identificación de pacientes de alto riesgo es crucial. Cualquier paciente con ingesta de alimentos insignificante durante más de cinco días está en riesgo de desarrollar problemas de realimentación. Los pacientes pueden estar desnutridos como resultado de una ingesta reducida (por ejemplo, debido a disfagia, anorexia nerviosa, depresión, alcoholismo); absorción reducida de nutrientes (como en, por ejemplo, enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad celíaca); o demandas metabólicas aumentadas (por ejemplo, en cáncer, cirugía). Los pacientes de alto riesgo incluyen a aquellos que han estado crónicamente desnutridos, especialmente aquellos que también tienen una reserva fisiológica disminuida. Los pacientes con disfagia (por ejemplo, como resultado de un accidente cerebrovascular) en particular pueden estar en alto riesgo.
Para garantizar una prevención adecuada, las guías NICE recomiendan una evaluación nutricional exhaustiva antes de iniciar la realimentación. Se deben determinar los cambios recientes de peso a lo largo del tiempo, la nutrición, el consumo de alcohol y los problemas sociales y psicológicos. Los electrolitos plasmáticos (especialmente fosfato, sodio, potasio y magnesio) y la glucosa deben medirse al inicio, antes de la alimentación, y cualquier deficiencia debe corregirse durante la alimentación con una estrecha monitorización.
Para información detallada sobre los protocolos de nutrición y guías de manejo clínico, puedes revisar la revisión de datos publicada por el Elsevier Síndrome de Realimentación (https://www.elsevier.es/es-revista-endocrinologia-nutricion-12-articulo-sindrome-realimentacion-S1575092204746240) o consultar las directrices publicadas en la Biblioteca de PMC sobre Síndrome de Realimentación.
Que te diviertas!
Mecanismo y por qué ocurreEn estados de inanición, el cuerpo pasa de consumir glucosa a quemar grasas y proteínas, reduciendo la insulina y eliminando reservas de electrolitos. Al volver a introducir carbohidratos, se libera insulina rápidamente, lo que obliga al cuerpo a trasladar de forma masiva el fósforo, potasio y magnesio hacia el interior de las células. Esta redistribución provoca la caída de sus niveles en sangre (hipofosfatemia, hipopotasemia e hipomagnesemia).
¿Cómo se desarrolla el síndrome de realimentación?
Ayuno prolongado
El factor causal subyacente del síndrome de realimentación son los cambios metabólicos y hormonales provocados por la realimentación rápida, ya sea enteral o parenteral. El resultado neto de los cambios metabólicos y hormonales en la inanición temprana es que el cuerpo pasa de utilizar carbohidratos a utilizar grasas y proteínas como principal fuente de energía, y la tasa metabólica basal disminuye hasta en un 20-25%.
Durante el ayuno prolongado, los cambios hormonales y metabólicos tienen como objetivo prevenir la degradación de proteínas y músculos. Los músculos y otros tejidos disminuyen su utilización de cuerpos cetónicos y utilizan ácidos grasos como principal fuente de energía. Esto produce un aumento en los niveles sanguíneos de cuerpos cetónicos, lo que estimula al cerebro a cambiar de glucosa a cuerpos cetónicos como su principal fuente de energía. El hígado disminuye su tasa de gluconeogénesis, preservando así las proteínas musculares. Durante el período de inanición prolongada, varios minerales intracelulares se agotan gravemente. Sin embargo, las concentraciones séricas de estos minerales (incluido el fosfato) pueden permanecer normales. Esto se debe a que estos minerales se encuentran principalmente en el compartimento intracelular, que se contrae durante la inanición. Además, se produce una reducción en la excreción renal.
Síntomas principales
Suele presentarse dentro de los primeros 1 a 5 días de haber iniciado la realimentación. Los signos de alarma incluyen:
- Retención de líquidos y edemas (hinchazón en extremidades).
- Arritmias o insuficiencia cardíaca.
- Debilidad muscular severa, convulsiones o confusión.
- Dificultad para respirar.
Prevención y Tratamiento
Es una condición prevenible que requiere supervisión médica estricta. El manejo clínico para adultos incluye:
Realimentación progresiva: Iniciar el soporte nutricional de manera muy lenta y con un aporte calórico reducido, aumentando gradualmente en los días siguientes.
Reposición de electrolitos: Corregir y suplementar el potasio, magnesio y fósforo antes o justo al momento de iniciar la alimentación.
Suplementación de tiamina (Vitamina B1): Es fundamental administrarla de forma preventiva para evitar complicaciones neurológicas graves (como la encefalopatía de Wernicke).
Monitorización estricta: Análisis de sangre seriados para medir los niveles de electrolitos y ajustar el tratamiento.
Realimentación
Durante la realimentación, la glucemia provoca un aumento de la insulina y una disminución de la secreción de glucagón. La insulina estimula la síntesis de glucógeno, grasas y proteínas. Este proceso requiere minerales como el fosfato y el magnesio, y cofactores como la tiamina. La insulina estimula la absorción de potasio en las células a través del simportador ATPasa de sodio-potasio, que también transporta glucosa al interior celular. El magnesio y el fosfato también se incorporan a las células. El agua se absorbe posteriormente por ósmosis. Estos procesos dan como resultado una disminución de los niveles séricos de fosfato, potasio y magnesio, todos ellos ya agotados. Las manifestaciones clínicas del síndrome de realimentación se producen como consecuencia de los déficits funcionales de estos electrolitos y del rápido cambio en la tasa metabólica basal.
¿Qué electrolitos y minerales están implicados en la patogénesis?
Fósforo
El fósforo es principalmente un mineral intracelular. Es esencial para todos los procesos intracelulares y para la integridad estructural de las membranas celulares. Además, muchas enzimas y segundos mensajeros se activan mediante la unión al fosfato. Es importante destacar que también es necesario para el almacenamiento de energía en forma de adenosín trifosfato (ATP). Regula la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno y, por lo tanto, regula el suministro de oxígeno a los tejidos. Asimismo, es importante en el sistema tampón ácido-base renal.
En el síndrome de realimentación, se produce una depleción crónica de fósforo en todo el organismo. Además, el aumento repentino de insulina provoca una captación y utilización de fosfato en las células considerablemente mayores. Estos cambios dan lugar a un déficit de fósforo tanto intracelular como extracelular. En este contexto, incluso pequeñas disminuciones del fósforo sérico pueden provocar una disfunción generalizada de los procesos celulares que afecta a casi todos los sistemas fisiológicos
Potasio
El potasio, el principal catión intracelular, también se agota en la desnutrición. Sin embargo, la concentración sérica puede permanecer normal. Con el cambio al anabolismo tras la realimentación, el potasio se incorpora a las células a medida que aumentan de volumen y número, como consecuencia directa de la secreción de insulina. Esto provoca hipopotasemia grave, lo que a su vez causa alteraciones en el potencial electroquímico de la membrana, dando lugar, por ejemplo, arritmias y paro cardíaco.
Magnesio
El magnesio, otro catión predominantemente intracelular, es un cofactor importante en la mayoría de los sistemas enzimáticos, incluyendo la fosforilación oxidativa y la producción de ATP. También es necesario para la integridad estructural del ADN, el ARN y los ribosomas. Además, afecta el potencial de membrana, y su deficiencia puede provocar disfunción cardíaca y complicaciones neuromusculares.
Glucosa
La ingesta de glucosa tras un periodo de ayuno suprime la gluconeogénesis mediante la liberación de insulina. Por lo tanto, una administración excesiva puede provocar hiperglucemia y sus secuelas, como diuresis osmótica, deshidratación, acidosis metabólica y cetoacidosis. El exceso de glucosa también conduce a la lipogénesis (de nuevo como resultado de la estimulación de la insulina), lo que puede causar hígado graso, aumento de la producción de dióxido de carbono, hipercapnia e insuficiencia respiratoria.
Deficiencia de vitaminas
Aunque todas las deficiencias vitamínicas pueden ocurrir a ritmos variables con una ingesta inadecuada, la tiamina es la más importante en las complicaciones de la realimentación. La tiamina es una coenzima esencial en el metabolismo de los carbohidratos. Su deficiencia puede provocar encefalopatía de Wernicke (anomalías oculares, ataxia, estado confusional, hipotermia, coma) o síndrome de Korsakoff (amnesia retrógrada y anterógrada, confabulación).
Sodio, nitrógeno y fluidos
Las alteraciones en el metabolismo de los carbohidratos tienen un profundo efecto sobre el equilibrio de sodio y agua. La introducción de carbohidratos en la dieta provoca una rápida disminución de la excreción renal de sodio y agua, posteriormente se administran líquidos para mantener una producción de orina normal, los pacientes pueden desarrollar rápidamente una sobrecarga de líquidos. Esto puede provocar insuficiencia cardíaca congestiva, edema pulmonar y arritmia cardíaca.
¿Cómo se puede prevenir el síndrome de realimentación?
La identificación de pacientes de alto riesgo es crucial. Cualquier paciente con ingesta de alimentos insignificante durante más de cinco días está en riesgo de desarrollar problemas de realimentación. Los pacientes pueden estar desnutridos como resultado de una ingesta reducida (por ejemplo, debido a disfagia, anorexia nerviosa, depresión, alcoholismo); absorción reducida de nutrientes (como en, por ejemplo, enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad celíaca); o demandas metabólicas aumentadas (por ejemplo, en cáncer, cirugía). Los pacientes de alto riesgo incluyen a aquellos que han estado crónicamente desnutridos, especialmente aquellos que también tienen una reserva fisiológica disminuida. Los pacientes con disfagia (por ejemplo, como resultado de un accidente cerebrovascular) en particular pueden estar en alto riesgo.
- Pacientes con alto riesgo de síndrome de realimentación 1 3 4
- Pacientes con anorexia nerviosa
- Pacientes con alcoholismo crónico
- Pacientes oncológicos
- Pacientes postoperatorios
- Pacientes ancianos (comorbilidades, disminución de la reserva fisiológica)
- Pacientes con diabetes mellitus no controlada (agotamiento de electrolitos, diuresis)
-
Pacientes con desnutrición crónica:
-Marasmo
-Ayuno prolongado o dieta baja en calorías
-Obesidad mórbida con pérdida de peso profunda
- Paciente con alto nivel de estrés sin alimentar durante más de 7 días
-Síndrome de malabsorción (como enfermedad inflamatoria intestinal, pancreatitis crónica, fibrosis quística, síndrome de intestino corto) - Usuarios de antiácidos a largo plazo (las sales de magnesio y aluminio se unen al fosfato)
- Usuarios de diuréticos a largo plazo (pérdida de electrolitos)
Para garantizar una prevención adecuada, las guías NICE recomiendan una evaluación nutricional exhaustiva antes de iniciar la realimentación. Se deben determinar los cambios recientes de peso a lo largo del tiempo, la nutrición, el consumo de alcohol y los problemas sociales y psicológicos. Los electrolitos plasmáticos (especialmente fosfato, sodio, potasio y magnesio) y la glucosa deben medirse al inicio, antes de la alimentación, y cualquier deficiencia debe corregirse durante la alimentación con una estrecha monitorización.
Para información detallada sobre los protocolos de nutrición y guías de manejo clínico, puedes revisar la revisión de datos publicada por el Elsevier Síndrome de Realimentación (https://www.elsevier.es/es-revista-endocrinologia-nutricion-12-articulo-sindrome-realimentacion-S1575092204746240) o consultar las directrices publicadas en la Biblioteca de PMC sobre Síndrome de Realimentación.
Que te diviertas!
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