Investigadores canadienses logran curar el cáncer usando dicloroacetato, sin embargo, esta sustancia no requiere patente, por lo cual no representa negocio para Big Pharma y podría ser bloqueada.
Investigadores de la Universidad de Alberta han logrado curar el cáncer utilizando un medicamento llamado dicloroacetato, sin embargo, como esta sustancia no requiere patente y es barata a comparación con los medicamentos usados para combatir el cáncer por las grandes farmacéuticas está investigación no ha recibido mucho apoyo ni está haciendo eco en los medios, quizás bloqueda por las mismas farmacéuticas.
Los científicos canadienses probaron el dicloroacetato en células humanas y notaron que mata las células de cáncer en los pulmones, en el cerebro y en el pecho, dejando solamente las células sanas. En ratas con severos tumores sus células se encogieron al ser alimentadas con agua con esta sustancia.
El dicloroacetato detona una acción en la mitocondria para que esta acabe de forma natural con el cáncer en las células (tradicionalmente se enfoca en la glucólisis para combatirlo).
El Dr Michelakis de la Universidad de Alberta manifestó su preocupación de no encontrar fondos para hacer pruebas clínicas con dicloroacetato ya que no representaría fuertes ganancias para inversionistas privados al no estar patentado.
Esto encaja exactamente con lo que dijo el Premio Nobel de Medicina Richard J. Roberts en esta entrevista sobre como los fármacos que curan no son rentables y por eso no son desarrollados por las farmacéuticas que en cambio sí desarrollan medicamentos cronificadores que sean consumidos de forma serializada.
Esto encaja exactamente con lo que dijo el Premio Nobel de Medicina Richard J. Roberts en esta entrevista sobre como los fármacos que curan no son rentables y por eso no son desarrollados por las farmacéuticas que en cambio sí desarrollan medicamentos cronificadores que sean consumidos de forma serializada.
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Esto esta bueno tambien,
ResponderEliminarThe unique metabolic profile of cancer (aerobic glycolysis) might confer apoptosis resistance and be therapeutically targeted. Compared to normal cells, several human cancers have high mitochondrial membrane potential (ΔΨm) and low expression of the K+ channel Kv1.5, both contributing to apoptosis resistance. Dichloroacetate (DCA) inhibits mitochondrial pyruvate dehydrogenase kinase (PDK), shifts metabolism from glycolysis to glucose oxidation, decreases ΔΨm, increases mitochondrial H2O2, and activates Kv channels in all cancer, but not normal, cells; DCA upregulates Kv1.5 by an NFAT1-dependent mechanism. DCA induces apoptosis, decreases proliferation, and inhibits tumor growth, without apparent toxicity. Molecular inhibition of PDK2 by siRNA mimics DCA. The mitochondria-NFAT-Kv axis and PDK are important therapeutic targets in cancer; the orally available DCA is a promising selective anticancer agent.
Esto esta bueno,
ResponderEliminarSummary
The unique metabolic profile of cancer (aerobic glycolysis) might confer apoptosis resistance and be therapeutically targeted. Compared to normal cells, several human cancers have high mitochondrial membrane potential (ΔΨm) and low expression of the K+ channel Kv1.5, both contributing to apoptosis resistance. Dichloroacetate (DCA) inhibits mitochondrial pyruvate dehydrogenase kinase (PDK), shifts metabolism from glycolysis to glucose oxidation, decreases ΔΨm, increases mitochondrial H2O2, and activates Kv channels in all cancer, but not normal, cells; DCA upregulates Kv1.5 by an NFAT1-dependent mechanism. DCA induces apoptosis, decreases proliferation, and inhibits tumor growth, without apparent toxicity. Molecular inhibition of PDK2 by siRNA mimics DCA. The mitochondria-NFAT-Kv axis and PDK are important therapeutic targets in cancer; the orally available DCA is a promising selective anticancer agent.